Гкмп у кішок: симптоми, лікування

Серце чотирилапих вихованців страждає від різних хвороб так само, як і людське. Серед відомих недуг серцево-судинної системи тварин – ГКМП (гіпертрофічна кардіоміопатія). У кішок ця патологія небезпечна сильними, часом несумісними з життям ускладненнями. Стаття присвячена детальному огляду недуги та методам її лікування.

Кардіоміопатія: етіологія та патогенез

Гіпертрофічна кардіоміопатія кішок (ГКМП) - патологія, що супроводжується ущільненням стінок шлуночка. При розвитку недуги значно скорочується об`єм серцевих камер, провокуючи згодом серцеву недостатність. Своєчасне лікування допомагає запобігти смертельному результату, але при запущеній формі захворювання прогноз несприятливий. Недуга переважно проявляється на початку життя вихованця - у віці 6 місяців.

ГКМП вважається відносно новим захворюванням. Дослідження цієї патології активно проходили на початку минулого десятиліття у США.

Вчені зробили висновок, що найбільш схильні до захворювання такі породи, як регдолл, сфінкс, норвезька лісова, шотландська капловуха, перська та абіссинська породи. У мейн-кунів підтверджено передачу захворювання на генетичному рівні. Найчастіше хвороба спостерігається у самців.

Серед таких порід, що масово розводяться, як сіамська, британська короткошерста, сибірська та російська блакитна спадкової схильності не виявлено. Представники цих різновидів страждають від вторинних форм патології.

Що відбувається із серцем при ГКМП?

Клінічній картині типової кардіоміопатії властиві такі прояви:

1. Скорочення розміру лівого шлуночка, що загрожує зменшенням кількості крові, що надходить. Крім цього, знижується рухливість стін. Це призводить до викиду крові в судини легень.
2. У міру прогресування хвороби розширюється ліве передсердя. Згустки крові, що утворюються, сприяють порушенню гемостазу, що призводить до паралічу задніх кінцівок.
3. Далі в патологічний процес залучається мітральний клапан. Внаслідок зміни його місцезнаходження виникає перешкода на виході крові в аорту. Ця затримка в кровотоку супроводжується шумом систоли.
4. Ущільнення міокарда викликає застій крові в передсердях та збої у функціонуванні атріовентрикулярного клапана. Внаслідок цього відзначається обструкція аорти та циркуляторний дефіцит.

Види ДКМП

Гіпертрофічна кардіоміопатія пухнастих вихованців ділиться на 2 різновиди: первинну та вторинну. Походження першого виду, який зустрічається в обструктивній та необструктивній формах, зараз перебуває на стадії вивчення. Другий (придбаний) розвивається під впливом іншого захворювання.

Таблиця 1. Види ГКМП у кішок

ОбструктивнийЗа рахунок розширення міокарда в лівому шлуночку підвищується тиск, що збільшує швидкість потоку крові в аорту. Як наслідок, стулка двостулкового клапана мимоволі відкривається та закриваєтьсяНеобструктивнийМеханізм прояву патології ідентичний попередньому крім того, що велика швидкість кровотоку не впливає на функціонування клапанаПридбанийПровокується присутніми захворюваннями та віковими трансформаціями, що супроводжуються мутаціями у структурі міокарда. Як провокуючий фактор виступають патології інфекційного характеру, збої в роботі ендокринної системи, травми і токсини

Первинний різновид хвороби, для якої властива генетичне походження, проявляється до 5 років. Вторинна форма зустрічається переважно у вікових кішок після 7 років.

Можливі ускладнення

Прогресування гіпертрофічної кардіоміопатії впливає на всі відділи серця та систему кровообігу в цілому. Це відбувається через переповненість судин легенів кров`ю. Через уповільнений кровообіг у серцевих камерах у кішки формуються тромби.

Симптоматика захворювання

Головними проявами гіпертрофічної кардіоміопатії вважаються погана переносимість фізичних навантажень та задишка. Якщо хвороби притаманний безсимптомний характер, велика ймовірність летального результату через тромбоемболію, яка розвивається як результат набряклості легень.

Головними ознаками ГКМП є такі симптоми:

1. Фізичний стан. Виснажена тварина втрачає інтерес до активних ігор і багато спить.
2. Дихання. Тяжке, супроводжується хрипами і бульканням. При сильному навантаженні вихованець відчуває труднощі при вдиху. Це викликано уповільненням руху крові у венах. Кішка дихає животом, висунувши при цьому мову.
3. Задишка. Приступи ядухи нерідко призводять до непритомності внаслідок нестачі кисню.
4. Характер пульсу. Ниткоподібний.
5. Стан слизових. Внаслідок кисневого голодування оболонки набувають синій відтінок.
6. Кашель. Рефлекторний, викликаний надмірним тиском збільшеного у розмірах серця на трахею. Щоб впоратися з нападом, кішка випинає шию, розставивши передні кінцівки для більшої вентиляції легень.
7. Гідроторакс та асцит. Вихід ексудату сприяє утворенню набряклості в очеревині та грудній клітці.
8. Параліч задніх кінцівок. Якщо тромб перекриває просвіт у судинах, у тварини відмовляють лапи в області тазу.
9. Маса тіла. Поганий набір ваги.
10. Шуми в серці та тахікардія.

Причини розвитку захворювання

Головною причиною виникнення хвороби вважається генна мутація. Патологія передається у спадок серед деяких порід кішок. Американські фахівці зробили висновок, що в усьому провиною ген, відповідальний за міозин — зв`язуючий білок. Подібної генної мутації піддаються переважно мейн-куни та регдолли. Доведено, що у розвитку захворювання беруть участь понад 10 генів.

Крім породної схильності, вплив на розвиток кардіоміопатії надають ще низку причин.

Таблиця 2. Провокуючі фактори

Вроджені патології міокардаБудь-які захворювання, що проходять у цьому відділі серця, загрожують ущільненням його стінокІнфузійна терапіяЯкщо швидкість внутрішньовенного проникнення ліків в організм вихованця не відповідає його фізіології, у судинах підвищується тиск. В результаті формуються застійні явища, що призводять до набряку легень. Недостатня кількість кисню, що надходить, призводить до гіпоксіїЗлоякісні новоутворенняУтворення лімфоми може призвести до мутації структури міокардаЕндокринні захворюванняПідвищена активність щитовидної залози сприяє розвитку тахікардії. Через посилене продукування гормону росту стінки серцевого м`яза потовщуютьсяНестача тауринуЦя незамінна для котів амінокислота регулює скоротливість органу, має антиішемічний ефект і зберігає цілісність клітинних мембран. Дефіцит цього елемента дестабілізує серцевий м`язЗастосування наркозуПісля перебування під загальною анестезією у вихованців може виникнути гіпертрофічна кардіоміопатія. Хвороба проявляється або відразу, або через кілька днів після штучного занурення в сонХронічні інтоксикаціїПередозування медикаментозних засобів, хімічні отруєння, продукти патогенної діяльності паразитів негативно відбиваються на волокнах серцевого м`яза та сприяють розвитку гіпертрофії шлуночківПідвищений артеріальний тискПостійне відхилення від норми провокує знос органу

Діагностика хвороби

Складність виявлення спричинена прихованим характером перебігу патології. Виявити збої в роботі органу можна під час прослуховування серцевих шумів. За наявності ГКМП вони нагадують галоп.

Основні методи:

1. Збір анамнезу. Господар повинен детально описати стан вихованця. Будь-яке відхилення у поведінці може сигналізувати про розвиток недуги.
2. Ехокардіографія є найточнішим діагностичним способом. Він дає можливість скрупульозно вивчити структуру серцевого м`яза. Кожну кішку, яка потрапляє в групу ризику по породній приналежності, слід обстежити не менше 1 разу на рік. Перед оперативним втручанням, що передбачає застосування наркозу, також необхідно перевіритись на наявність ГКМП.
3. Електрокардіографія. Це обстеження недостатньо інформативне. З його допомогою можна виявити тахікардію, шлуночкову аритмію та розширення інтервалу QRS. Однак як самостійний метод для діагностики патології не використовується.
4. Рентгенодіагностика. Оцінюються форма та розмір серцевого м`яза, а також присутність рідини в плевральній порожнині.
5. Аускультація. Прослуховування дозволяє виявити сторонні шуми та оцінити серцевий ритм.
6. Вимірювання тиску. При ГКМП артеріальний тиск буде підвищеним.
7. Візуальна оцінка. Посинення слизових оболонок вказує на збої у роботі серцевого м`яза.

Якщо у тварини тяжка форма гіпертрофічної кардіоміопатії, апаратні обстеження не проводяться. Будь-яка маніпуляція негативно відбивається на емоційному стані вихованця та посилює прояв неприємної симптоматики.

Лікування захворювання

Розроблені схеми лікування патології не дають можливості повністю подолати недугу. Основний акцент робиться на симптоматичній терапії. У важких випадках, крім медикаментозного впливу, застосовується спеціальне обладнання.

Стаціонарне лікування

Тривалість перебування у клініці становить 3 дні. Будь-яке апаратне втручання здійснюється максимально дбайливо по відношенню до тварини. Основні процедури:

1. Для стабілізації стану тварину поміщають у кисневий бокс, що є камерою з постійною подачею кисню.
2. Після поліпшення самопочуття при необхідності видаляють рідину (торакоцентез), що накопичилася в плеврі. Це сприяє полегшенню дихального процесу.

Під час перебування у клініці власникам дозволено відвідувати вихованців. Подібні візити прискорюють процес лікування.

Медикаментозне лікування

Терапія заснована на стабілізації серцевого ритму, запобіганні формуванню тромбів та купуванню набряклості легень.

Використовувані препарати:

1. Бета-блокатори. «Верапаміл» та «Карведилол». Зменшують навантаження на серце.
2. Тромболітики. «Альтеплаза». Розсмоктують тромби.
3. Антиагреганти. «Гепарин» та «Аспірин». Запобігають формуванню тромбів.
4. Діуретики. «Темісал», «Еуфілін» та «Фуросемід». Знижують застійні явища та усувають набряклість.
5. Таурин-містять препарати. Розріджують кров та покращують стан судин. Вітаміни для котів від виробників CEVA, "Доктор ZOO", GimP.

Віковим вихованцям, які страждають від вторинної гіпертрофічної кардіоміопатії, усувають першопричину. Тварини повинні перебувати на обліку у ветеринара та регулярно проходити обстеження.

Дієтичне харчування

Крім вживання лікарських препаратів, кішку переводять на спеціальну дієту, яка дозволяє стабілізувати артеріальний тиск. Вона базується на відмові від солі. Ця речовина сприяє затримці рідини.

Важливо збагатити схему живлення такими елементами:

• таурін;
• жирні кислоти;
• L-карнітин.

При нестачі вітамінів дають харчові добавки, що продаються у ветаптеках.

Якщо до появи ГКМП раціон складався із сухого корму, необхідно перевести тварину на корми, розроблені для вихованців із патологіями серцево-судинної системи.

Під час лікування не слід перегодовувати тварину, оскільки ожиріння сприяє утворенню додаткового навантаження на серце.

Прогноз хвороби

Сценарій розвитку захворювання обумовлюється такими факторами:

• своєчасністю виявлення недуги;
• ступенем виразності симптомів;
• наявністю набряклості та тромбоемболії.

Якщо патологія виявлена ​​на ранній стадії, при дотриманні правил харчування та грамотно підібраної терапії прогноз сприятливий. Тривалість життя при цьому не скорочується. За відсутності лікування вихованець гине. Смертельний результат настає внаслідок тромбозу або серцевої недостатності.

Важливо пам`ятати, що будь-який стрес здатний погіршити фізичний стан вихованця. Тому необхідно захистити тварину від емоційної перенапруги.

Профілактика ГКМП

Провідний профілактичний напрямок – рання діагностика. Вихованця необхідно регулярно приводити на огляд із застосуванням ехокардіографії. Також слід збагатити раціон тварини білками та таурином.

Кішки, які страждають від кардіоміопатії, не беруть участь у розведенні потомства.

Гіпертрофічна кардіоміопатія - це патологія, що часто зустрічається серед кішок. Більше інших хвороби піддаються мейн-куни та регдолли. Тому власникам представників цих порід слід бути гранично уважними до фізичного стану вихованця.

Відео - Гіпертрофічна кардіоміопатія. Захворювання у котів