Що таке гіпертрофічна кардіоміопатія у кішки та способи її лікування

Крім того, у рідкісних випадках, ГКМП може мати ще й вторинний характер. У цьому випадку вона з`являється як наслідок вже існуючого захворювання (діабет, дисфункція нирок, хвороб щитовидної залози).

Механізм розвитку патології

Гіпертрофія стінок шлуночків значно погіршує роботу серця, що призводить до застою крові у передсердях. Слабкий кровотік стає причиною циркуляторної гіпоксії (кисневого голодування, спричиненого порушенням кровообігу). Через спазму периферичних судин підвищується ризик тромбоутворення. Якщо хворобу не лікувати, вона може призвести до розвитку серцевої недостатності, небезпечних аритмій і навіть спричинити загибель тварини.

Залежно від локалізації розрізняють ГКМП правого чи лівого шлуночка. У кішок частіше зустрічаються ураження лівого шлуночка та міжшлуночкової перегородки.

Патологічний процес уповільнює ріст м`язової тканини, що утворює скорочувальну систему серця. Організм компенсує цей дефіцит сполучною тканиною, що потовщує стінки міокарда. На серці виникають своєрідні рубці, що зменшують розмір серцевих камер. З цієї ж причини зменшується і еластичність органу.

Причини розвитку первинної форми

Американські дослідники з`ясували, що первинний характер захворювання зумовлений спадковим фактором. Вони ж зробили висновок, що найбільш схильні до патологічних мутацій коти та кішки порід мейн-кун та регдолл. Пізніше до групи ризику захворюваності на первинну гіпертрофічну міокардіопатію додалися ще такі породи: перська, сфінкс та абіссинська.

В даний час факт, що підтверджує, що наявність мутацій в генах збільшує ймовірність захворювання, вважається доведеним, хоча кількість хворих котів з дефектними генами склала всього 40% від загальної кількості, що брали участь у дослідженні. Тому не виключено, що існують ще й інші спадкові порушення, які збільшують ймовірність настання хвороби.

Генетичну природу ГКМП підтверджують випадки захворювання і батьків, та їх дітей. В її основі лежать мутації генів, що передаються у спадок, що відповідають за вироблення білка міозину, що відповідає за скорочувальну функцію міокарда.

Вторинний (придбаний) характер захворювання зумовлюють мутації цих генів, які відбуваються під впливом різних несприятливих факторів навколишнього середовища і в результаті неправильного догляду.

Причини вторинної форми хвороби

Вторинним формам захворювання піддаються кішки таких порід: британська короткошерста, сіамська, російська блакитна та сибірська. Вторинна кардіоміопатія може розвиватися у них як ускладнення цілої низки недуг.

1. Захворювання серця та легень:

• уроджені патології міокарда (бичаче серце);
• інфекційні захворювання серцевого м`яза;
• артеріальна гіпертензія;
• пневмонії різного характеру.

2. Порушення обміну речовин:

• амілоїдоз (порушення білкового обміну, що характеризується патологічним відкладенням у тканинах білка амілоїду);
• гемохроматоз або пігментований цироз (захворювання печінки, що призводить до порушення обміну заліза в організмі).

3. Ендокринологічні захворювання:

• акромегалія (патологічне вироблення гормону росту);
• гіпертиреоз (надмірна активність щитовидної залози).

4. Злоякісні новоутворення: лімфома (онкологічне захворювання лімфатичної системи).

Крім того, провокуючими факторами можуть бути неправильні умови утримання тварини:

• Наслідки тривалих стресів.
• Дефіцит необхідних мікроелементів у раціоні. Особливо це стосується амінокислоти таурину. Її достатня кількість сприятливо впливає на серцевий м`яз, зменшує навантаження на серце, захищає серцеві тканини від ушкоджень.
• Хронічні інтоксикації, джерелом яких може бути тривала лікарська терапія, вплив побутової хімії, зараження гельмінтами.

Симптоми недуги

Гіпертрофічна кардіоміопатія часто характеризується тривалою відсутністю симптоматики. Така течія пояснюється гарною компенсаторною здатністю серця в молодому віці. Але поступово серце перестає справлятися з навантаженням, і за короткий термін розвиваються важкі симптоми. Якщо вчасно не розпочати лікування, тварина проживе недовго.

Тому господареві дуже важливо вжити заходів, як тільки він помітить перші тривожні ознаки:

• млявість, втрата інтересу до рухливих ігор, гіподинамія. Температура тіла може бути знижена;
• проблеми з диханням, задишка;
• ядуха, непритомність, ознаки гіпоксії починаються в міру того, як захворювання переходить у більш важку форму;
• збліднення слизових оболонок. З часом вони набувають синюшного відтінку;
• рефлекторний кашель під час нападів ядухи;
• характерна поза браку повітря: тварина стоїть, розставивши лапи та витягнувши шию;
• легеневі набряки, скупчення рідини у плевральній порожнині;
• параліч задніх лап може виникати на тяжких стадіях, як симптом тяжкої тромбоемболії;
• раптова смерть тварини може бути єдиним симптомом захворювання в тому випадку, якщо вона протікала у прихованій формі без явно виражених симптомів.

Діагностика захворювання

Попередній діагноз ветеринар ставить під час прослуховування тонів серця. Підставою служать систолічні шуми, порушення серцевого ритму (аритмії) та ритм галопу (тричастковий ритм, що свідчить про недостатність міокарда). Уточнююча діагностика включає інструментальне дослідження серцевого м`яза:

1. Рентген грудної клітки. Він дозволить побачити патологічно розширені серцеві камери та плевральний випіт за наявності легеневих реакцій.
2. Електрокардіографія потрібна для того, щоб виявити наявність аритмій та тахікардії. На цьому етапі вже може бути поставлений діагноз ГКМП.
3. Ультразвукове дослідження серця - найінформативніший метод. Він потрібний для того, щоб виявити, наскільки потовщена стінка міокарда. Є можливість визначити величину кровотоку та наявність тромбів в артеріях.

Особливо ретельно повинні бути обстежені кішки, що мають високий ризик захворювання. Він визначається за допомогою спеціальних генетичних тестів, що допомагають побачити індивідуальну схильність особи.

Лікування хвороби

Повне лікування хвороби може наступити тільки в результаті хірургічного втручання. Консервативне лікування спрямоване на те, щоб зміцнити серцевий м`яз та максимально знизити навантаження на нього. Це дозволить продовжити термін життя тварини та підвищити якість її життя. Велике значення має медикаментозна терапія, хоча не менш важливо дотримуватися певної обережності у утриманні та догляді за хворою твариною.

Медикаментозна терапія

Кішки з цим захворюванням, які отримують адекватне лікування, зазвичай живуть досить довго.

Зазвичай схема лікування будується на основі препаратів, що знижують навантаження на серце:

1. Бета-блокатори (Атенолол, Пропранолол) уріжають кількість скорочень в одиницю часу, тим самим знижуючи потребу органу в кисні. Запобігають аритмії.
2. Блокатори кальцієвого каналу (Ділтіазем) зменшуючи частоту серцевих скорочень, допомагають гіпертрофованій стінці міокарда розслабитися та частково відновитись.
3. Інгібітори АКФ (Еналаприл) застосовуються для лікування серцевої недостатності та знижують високий тиск.
4. Сечогінні засоби (Фуросемід) застосовують для запобігання застійним явищам в організмі, так як велика ймовірність виникнення набряків легенів або плевральних випотів.

Якщо сечогінні засоби недостатньо ефективні, зайву рідину з організму видаляють хірургічно, шляхом проколу грудної клітки, в тій області, де є скупчення плеврального випоту.

Особливості утримання

Особливу увагу під час догляду за хворою твариною слід приділяти наступним моментам: запобігання стресовим ситуаціям, обмеження фізичних навантажень та лікувальна дієта.

Лікувальна дієта

Для профілактики застійних явищ в організмі тварині пропонують безсольову дієту. Вона допомагає утримувати в нормі артеріальний тиск.

У раціоні обов`язково повинні бути присутніми лікувальні корми з амінокислотою таурином, яку можна давати і перорально. Це значно знизить навантаження на серце тварини і запобігає розвитку серцевої недостатності та інших неприємних симптомів.

Профілактичні заходи

Здійснити профілактику первинної форми захворювання складно. Особи, що мають ризик таких спадкових патологій, рекомендується не допускати до племінного розведення, щоб виключити можливість появи потомства з цією патологією.

Господарям кішок порід мейн-кун і регдолл рекомендується провести своїм вихованцям спеціальний тест для визначення його генетичного статусу. Профілактика вторинної форми ДПКМ повинна проводитись протягом усього життя тварини. Вона включає такі основні кроки:

• регулярні профілактичні огляди у ветеринарній клініці;
• складання збалансованого раціону з достатнім вмістом мікроелементів, що зміцнюють серцевий м`яз (калій, магній) та амінокислоти таурину;
• тренування серцевого м`яза шляхом стимуляції рухової активності;
• запобігання стресовим ситуаціям.

Господар може самостійно оцінити стан свого вихованця. Для цього він повинен самостійно визначити, скільки ударів за хвилину робить його серце. Ослаблений пульс на стегнової артерії (менше ста ударів за хвилину) може свідчити про наявність у тварини серцевої недостатності або тромбоемболії (закупорювання великих артерій).

Гіпертрофічна кардіоміопатія кішок - досить поширене захворювання. Найбільш ефективні заходи, що допомагають віддалити його наступ або навіть запобігти — постійна профілактика та рання діагностика. Тому ніколи не потрібно нехтувати цими заходами. У цій ситуації важливо не прогаяти час.